Angina pectoris
Sensazione di transitorio fastidio toracico descritto come
"oppressione" oppure "costrizione", in genere a localizzazione
retrosternale ed irradiazione alle braccia, al collo, alla mandibola, alle spalle o
all'epigastrio. Abitualmente il dolore aumenta progressivamente, dura da un minuto a
15-20' e scompare entro qualche minuto dalla cessazione della causa scatenante o recede
dopo l'assunzione di nitrati sublinguali in 5-10' (CARVASIN O TRINITRINA).
Il sintomo può essere evocato dallo sforzo fisico, da uno
stress emotivo , oppure insorgere a riposo; avere caratteristiche di stabilità (angina
pectoris stabile) o ingravescenza (angina pectoris instabile).
La causa dell'angina pectoris è l'ischemia miocardica,
cioè il ridotto apporto di sangue al muscolo miocardico secondario ad aterosclerosi
coronarica, ad alterata vasomotilità coronarica e meno frequentemente alla stenosi
aortica, alle coronariti e all'origine anomala delle coronarie. La terapia è medica,
talora chirurgica (bypass aortocoronarico) o interventistica (angioplastica coronarica).
Angioplastica
Tecnica non chirurgica utilizzata per risolvere stenosi
vascolari od occlusioni, inserendo un catetere a palloncino per via percutanea in
un’arteria e spingendolo sotto controllo radiografico, finchè la punta del catetere
non passa attraverso l’occlusione o la stenosi. A questo punto viene gonfiato il
palloncino, forzando l’apertura del blocco vascolare in modo da aumentare il flusso
di sangue nell’arteria. La tecnica pu’ essere usata per arterie periferiche o
più comunemente per le coronarie.
Aritmie
Il termine aritmia esprime una condizione nella quale il
battito cardiaco perde la sua normalità regolarità. Pertanto tutte le situazioni in cui
si realizza una anormale formazione ed un'anormale conduzione dell'impulso, si definiscono
aritmia. Il riscontro di un'aritmia non è sempre indice di patologia; spesso, soprattutto
quelle di origine atriale, si riscontrano anche in persone sane. Ovviamente le aritmie
gravi che possono portare a morte se non trattate acutamente,sono quelle invece che si
associano ad una patologia cardiaca (vedi le tachicardie ventricolari in corso di infarto
miocardico acuto o nella cardiomiopatia dilatativa o nelle valvulopatie scompensate).
Talvolta sono fattori extracardiaci la causa dell'aritmia (la gastrite, la duodenite,
l'esofagite sono la causa prima delle extrasistoli; l'ipertiroidismo, le pneumopatie
croniche, le malattie del sistema nervoso centrale ed i disturbi degli elettroliti possono
scatenare più frequentemente la fibrillazione atriale).
L'aritmia dal punto di vista clinico, può causare una
semplice sensazione di malessere (cardiopalmo); quando tuttavia la frequenza ventricolare
si abbassa particolarmente (bradiaritmia) o si eleva in maniera critica (tachiaritmia), si
può avere ipotensione arteriosa, perdita di coscienza e morte improvvisa per riduzione
della portata cardiaca. La terapia dell'aritmia deve essere sempre
"personalizzata", cioè mirata al disturbo e alla patologia di base. Accanto ai
farmaci, allo stato attuale disponiamo di presidi per le bradiaritmie (pacemaker o PM) e
per le tachicardie ventricolari minacciose (defibrillatore interno impiantabile o ICD).
Chirurgia cardiaca
E' un ponte (bypass) che collega l'aorta ascendente alle
parti distali delle coronarie ristrette o occluse. Il ponte è costituito da una vena
safena o da un'arteria (a.mammaria) prelevata dal malato. In una stessa seduta vengono
eseguiti in genere più bypass, con media di 2-3 vasi trattati. Vengono corrette le
stenosi superiori al 75% per vasi che riforniscono un tessuto ischemico ma vitale. La
sopravvivenza è significativamente migliorata sia nei pazienti con angina grave che di
intensità moderata. A seconda delle casistiche la sopravvivenza a 6 anni di pazienti con
malattia dei tre vasi coronarici ed angina grave è circa 80% dopo intervento chirurgico.
E’ la sostituzione del cuore o del blocco
cuore-polmoni con organi "forniti" da persone sane dal punto di vista cardiaco,
ma in coma irreversibile accertato. Attualmente la sopravvivenza a tre anni è dell'85% ed
è extrapolata all'80% a 5anni. L'intervento è raccomandabile nelle gravissime e
irrisolvibili insufficienze cardiorespiratorie.
Possono avvalersi di metodi conservativi (plastica
valvolare) o dell'intervento vero e proprio con sostituzione della valvola stessa con
elementi meccanici di supporto od elementi biologici (valvole porcine o di vitello). Le
valvole meccaniche sono trombogene e quindi richiedono l'uso cronico di anticoagulanti
orali.
La chirurgia in questo campo ha un ruolo indiscusso e
spazia dalla più semplice chiusura diretta o con pezza (patch) di materiale sintetico
(teflon e derivati) di difetti del setto interatriale (DIA) o ventricolare (DIV), alla
valvulotolmia polmonare, alla grande chirurgia ricostruttrice della tetralogia di Fallot,
all'inserzione di elementi protesici per correggere l'assenza della valvola tricuspide.In
questo campo la cardiochirurgia non conosce né limiti di età né di gravità delle forme
morbose.
La prognosi delle cardiopatie gravi è stata mirabilmente
modificata dagli interventi.
Edema polmonare acuto
Accumulo di liquido nell'interstizio (edema interstiziale
per lo più subacuto o cronico) o negli alveoli polmonari (edema polmonare acuto) per
variazione del rapporto tra pressione idrostatica ed osmotica nei vasi polmonari. In
genere le cause possono essere:
-CARDIOGENE: per aumento delle pressioni venocapillari
polmonari che eccedono il limite di sicurezza che mantiene asciutti i polmoni (7-8mmHg).
E' il caso della stenosi valvolare mitralica scompensata, delle lesioni della valvola
aortica, difetti settali ventricolari o atrioventricolari, cardiomiopatie.
-NON CARDIOGENE: in corso di talune malattie polmonari
(enfisema,fibrosi polmonare, tromboembolia polmonare), lesioni chimiche dell'endotelio dei
vasi polmonari, nelle infezioni batteriche (polmoniti), da altitudine.
Il quadro clinico è caratterizzato da grave dispnea, cioè
da un respiro frequente,penoso,talora associato ad espettorazione schiumosa a colorazione
biancastra o rossastra, sudorazione fredda,senso di morte, tachicardia,cianosi.
La diagnosi oltre che clinica è radiologica.
Dei casi meno gravi, circa 2/3 tendono a risolversi con
intervento terapeutico; nel restante terzo il paziente decede.
Embolia pomonare
Coagulo di sangue in un’arteria polmonare che comporta
un ostacolo all’apporto ematico del tessuto polmonare. In genere l’embolo
polmonare si stacca da un trombo formatosi nelle vene degli arti inferiori o del bacino.
Emboli di grasso secondari a fratture ossee sono meno comuni. Nella genesi della trombosi
venosa concorrono la stasi,l’ipercoagulabilità e il danno di parete vascolare.
I fattori predisponenti l’embolia polmonare sono un
prolungato soggiorno a letto con immobilizzazione, lo scompenso cardiaco, la degenza
postoperatoria, la frattura dell’anca, l’uso di contraccettivi orali,
l’obesità,le neoplasie.
Una volta immersi nel circolo venoso gli emboli si
localizzano per la maggior parte nelle arterie polmonari di grosso e medio calibro, il 35%
raggiunge le arterie di piccolo calibro. Il paziente in genere presenta affanno e
tachicardia. Se l’embolizzazione è massiva (coinvolge almeno il 50% del letto
vascolare polmonare) si ha una caduta della pressione arteriosa sino allo shock
(ipotensione grave) e talvolta alla morte (incidenza >25%).
Se un paziente sopravvive all’evento embolico,ma non
viene trattato successivamente a vita con la terapia anticoagulante orale,la probabilità
di un’ulteriore embolia è di circa il 50%; in circa la metà dei casi tali recidive
possono essere fatali. La terapia anticoagulante orale riduce la frequenza delle recidive
a circa il 5% ; solo il 20% di esse avra’ esito fatale.
Infarto miocardico acuto
L’infarto miocardico acuto è una manifestazione
clinica secondaria alla comparsa di un danno irreversibile delle cellule miocardiche che
si verifica in corso di ischemia acuta grave e prolungata. Il tessuto muscolare cardiaco
viene sostituito dal tessuto necrotico, meccanicamente ed elettricamente inerte. Nella
maggior parte dei casi, l’infarto consegue all’occlusione di un vaso coronarico
da parte di un trombo che abitualmente si sovrappone ad una precedente lesione
aterosclerotica. In una minima parte dei casi, l’IMA è espressione di altre
patologie che determinano un’acuta interruzione del flusso coronarico (embolia
coronarica,dissecazione aortica, coronariti,origine anomala delle coronarie, traumi
cardiaci, uso di cocaina). Il dolore è il sintomo più frequente all’esordio di un
IMA: è presente nell’85% dei casi e ha le caratteristiche tipiche del dolore
anginoso, ma più intenso e prolungato, spesso accompagnato da sensazione di morte
improvvisa,sudorazione,astenia, nausea e più raramente vomito. Una più piccola
percentuale di pazienti (soprattutto i diabetici e gli anziani) non ha dolore, ma lamenta
dispnea, astenia intensa o riferisce sincope. Talora, ma più raramente , l’IMA può
decorrere asintomatico. La diagnosi dell’IMA è elettrocardiografica, enzimatica
(elevazione delle CPK) ed ecocardiografica. Tale quadro clinico impone sempre
l’ospedalizzazione. La mortalità precoce è intorno al 17% ed è ridotta
dall’uso dei trombolitici.
Il decorso successivo ad un IMA è gravato da una
mortalità annua del 10% nel primo anno e del 5% negli anni successivi.
Ipertensione arteriosa
Viene definito iperteso il soggetto adulto con PA>140/90
mmHg. Dal punto di vista epidemiologico è più frequente nei maschi rispetto alle femmine
sino alla quinta decade di vita; al di sopra di questa età la differenza tende a
scomparire. E’ più frequente tra i neri che tra la popolazione bianca, negli
individui con sovrappeso corporeo o con maggiore introito di sale. Di fatto
l’ipertensione arteriosa rappresenta uno dei più importanti fattori di rischio per
le malattie cardiovascolari (IMA, ictus cerebri). L’associazione con altri fattori di
rischio, quali il fumo di sigaretta, l’ipercolesterolemia ed il diabete mellito,
potenzia ulteriormente il rischio legato alla sola ipertensione. Nella stragrande
maggioranza dei pazienti non è possibile riscontrare una causa vera (Ipertensione
arteriosa essenziale o primitiva). In realtà in tale gruppo i fattori genetici ed
ambientali sembrerebbero essere preponderanti. Le cause dell’ipertensione secondaria
sono invece da ricercarsi a livello renale, endocrino o del sistema nervoso centrale.
Anche l’uso cronico di liquirizia può favorire uno stato ipertensivo. Se non
trattati, circa il 50% degli ipertesi muore prematuramente per cause cardiache (scompenso
per sovraccarico pressorio o IMA per accelerazione dell’aterosclerosi), il 35% per
conseguenze cerebrovascolari (attacchi ischemici cerebrali transitori od ictus cerebri) e
il 10-15% per insufficienza renale.
Morte improvvisa
E’la morte che giunge inaspettata, entro un’ora
dall’inizio della sintomatologia acuta, in soggetti in pieno benessere o in cui lo
stato di malattia cronica, non faceva prevedere un esito così repentino. Le cause possono
essere di tipo elettrico (aritmie gravi:fibrillazione ventricolare, Blocco
atrioventricolare completo, bradicardia spiccata che si manifestano in corso di
cardiopatia coronarica, miocardiopatie, patologie valvolari,shock) o di tipo meccanico
(embolia polmonare, tamponamento pericardico). La patologia più frequente che può
portare a morte improvvisa è la coronaropatia aterosclerotica (infarto miocardico acuto:
nelle prime ore dell’evento acuto si possono manifestare complicanze aritmiche o
meccaniche letali – rottura del setto interbentricolare, insufficienza mitralica
acuta, rottura della parete libera del ventricolo sinistro con tamponamento pericardico
-). Il 50% dei pazienti cardiopatici, dalle statistiche, muore improvvisamente.
Scompenso cardiocircolatorio
E’ una situazione di inadeguatezza del muscolo
cardiaco nel far fronte ai fabbisogni dell’organismo, secondaria all’alterazione
dei meccanismi elementari che regolano la contrazione cardiaca, l’espulsione del
sangue in aorta o il ritorno venoso agli atri. La perdita della contrattilità ( o della
funzione di pompa) è rilevante nei cuori dilatati, in corso di infarto miocardico esteso,
di valvulopatia mitralica o aortica avanzata (insufficienza). Altri meccanismi che
sostengono una riduzione dell’efficienza di pompa sono riconducibili ad un
sovraccarico di pressione (ipertensione arteriosa, stenosi valvolare aortica) o a cause
extracardiache (riduzione incongrua della terapia, attività fisica eccessiva, stress
psicologici, aritmie, tromboembolia polmonare, infezioni cardiache). I segni clinici dello
scompenso sono correlati all’accumulo di liquidi a carico del circolo venoso
sistemico (edemi declivi, turgore giugulare, epatomegalia) se il cedimento è
prevalentemente del ventricolo destro oppure a carico del circolo polmonare (edema
polmonare acuto) se l’interessamento è del ventricolo sinistro.In tale ultimo caso
il paziente avrà sintomi respiratori (dispnea).
L’esordio può essere acuto o lento (scompenso
cronico) e necessita sempre di terapia medica.
Stent
Maglia di rinforzo della parete vascolare usata nelle
arterie periferiche, ma più generalmente nelle coronarie con lo scopo di mantenere aperto
il vaso stenotico.
A cura della Dott.ssa Margherita Manfredi
Reparto di Cardiologia e UTIC
Policlinico San Pietro
Ponte San Pietro (BG)
